Alteraciones hemodinámicas

Edema

Hiperemia y congestión

Hemorragia

Trombosis

Embolia

Infarto

Shock

 

Edema

•El agua constituye el 60 % de la porción magra del cuerpo. Dos tercios es agua intracelular. Solo el 5% se encuentra en el plasma.

EDEMA: Aumento del líquido intersticial

Hidrotorax

Hidropericardio

Hidroperitoneo (Ascitis)

 

Fisiopatologia del edema

•Los factores que gobiernan la salida de líquido del espacio vascular al intersticial esta gobernada por dos fuerzas:

Presión hidrostática vascular

Presión coloidosmótica del plasma

•Cualquier aumento de la presión capilar o disminución de la presión coloidosmótica provoca EDEMA

•El acúmulo de liquido intersticial hace aumentar la presión hidrostática tisular favoreciendo el reingreso del agua en el lecho venoso.

•El exceso de líquido se elimina por el drenaje linfático, llegando de nuevo a la sangre por el conducto torácico

 

Líquido de edema

Trasudado

–Trastornos hemodinámicos. Escaso contenido en proteinas. Densidad inferiro a 1012.

Exudado

–Aumento de la permeabilidad vascular como ocurre en la inflamación . Líquido rico en proteinas. Densidad superior a 1020

 

Morfología del edema

•El edema se reconoce mejor macroscopicamente.

•Microscopicamente se traduce en una separación de los elementos de la matriz extracelular

•Afecta preferentemente a :

–Tejido celular subcutáneo

–Cerebro

–Pulmones

Anasarca: edema intenso y generalizado

 

Edema subcutáneo

•Suele depender de la gravedad y se denomina edema declive por ejemplo en las piernas (bipedestación ). Suele traducir un fallo cardiaco congestivo, especialmente de ventrículo derecho

Edema secundario a insuficiencia renal o síndrome nefrótico. Es un edema generalizado. Edema parpebral. Signo de la fóvea

 

Edema pulmonar

•Insuficiencia ventricular izquierda

•Insuficiencia renal

•Síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto

•Infecciones pulmonares

•Reacciones de hipersensibilidad

•Peso aumentado (dos a tres veces)

•Líquido espumoso teñido de sangre (mezcla de aire, líquido de edema y eritrocitos extravasados)

 

Edema cerebral

Localizado:

–Abscesos, neoplasias

Generalizado:

–Encefalitis, crisis hipertensivas, obstrucción del drenaje venoso, traumatismos

Ensanchamiento de circunvoluciones y estrechamiento de los surcos. Aumento de peso e hinchado

 

Hiperemia y congestión

•Aumento del volumen de sangre en una parte o tejido afectado.

Hiperemia activa:  Dilatación arterial o arteriolar con aumento del flujo sanguíneo y apertura de nuevos capilares inactivos

Congestión o hiperemia pasiva: Trastorno del drenaje venoso

 

Hiperemia activa

•Enrojecimiento de la parte afectada

•La dilatación vascular se produce por mecanismos neurógenos simpáticos o por liberación de sustancias vasoactivas

•Estados febriles, ejercicio físico (necesidad de liberar calor del cuerpo. Rubor

 

Congestión o hiperemia pasiva

•Coloración azulada rojiza en las partes afectadas al remansarse la sangre venosa. Este color azulado se acentúa con la cianosis. Congestión y edema suelen asociarse

•La congestión es característica de la insuficiencia cardiaca congestiva

–Fallo de VI : congestión pulmonar

–Fallo de VD: congestión sistémica

•Congestión localizada

–Obstrucción al retorno venoso en extremidades inferiores

–Hipertensión portal o cirrosis hepática

 

Hiperemia y congestión. Morfología

•La superficie de corte de los órganos sangran con facilidad y están húmedos

•La congestión prolongada se llama congestión pasiva crónica. El estancamiento de la sangre causa hipoxia pudiendo provocar la muerte celular.

•Los pulmones, el hígado y el bazo son los órganos mas típicamente afectados

 

Congestión pulmonar

•La congestión aguda y crónica de los pulmones se asocia siempre a un aumento de la presión en la aurícula izquierda

•Capilares distendidos y llenos de sangre. Pequeñas hemorragias con presencia de macrófagos con Fe en las luces alveolares (células de insuficiencia cardiaca)

Induración parda: fibrosis de los tabiques con edema y pigmento hemosiderínico. Puede evolucionar  a hipertensión pulmonar con afectación de arterias y arteriolas pulmonares

 

Congestión hepática

•La congestión aguda y crónica hepática se debe a insuficiencia cardiaca derecha o a obstrucción de la vena cava inferior o suprahepáticas

•Las zonas centrales se tornan rojo-azuladas rodeadas de una zona de parénquima hepático no congestivo (hígado en “nuez moscada”). Los hepatocitos centrales se atrofian como consecuencia de la hipoxia crónica con degeneración grasa de los hepatocitos mas periféricos (hipoxia menos severa

Necrosis hemorrágica central

–Hipoxia inducida por la reducción del volumen sanguíneo circulante y del flujo sanguíneo hepático. Es característia del shock de cualquier etiología

Se caracteriza por necrosis centrolobulillar con hemorragia periférica

 

Congestión Esplénica

•Congestión venosa sistémica

–Descompensaciones cardiacas de la mitad derecha: valvulopatias tricuspidea, pulmonar, cor pulmonale crónico o tras insuficiencia cardiaca izquierda (agrandamiento moderado del bazo < de 500 gramos)

•Cirrosis hepática

–Alcohólica y pigmentaria

•Obstrucción portal extrahepática o esplénica

–Trombosis portal espontánea

–Pileflebitis (infecciones intraperitoneales)

–Trombosis de vena esplénica (tumores vecinos)

 

Congestión Esplénica. Morfología

•Agrandamiento del bazo (1000 gramos o mas). El órgano es firme y aumenta su consistencia con la duración de la congestión

•La cápsula aumenta de espesor y es fibrosa

•Superficie de corte de color gris-rojizo con borramiento de los corpúsculos de Malpigio

Microscópicamente: abundantes hematies inicialmente pero luego se hace fibrosa y celular. Focos de hemorragia que al organizarse se forman los llamados nódulos de Gamna-Gandy constituidos por focos de fibrosis con depósitos de hierro y calcio.

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